II. Ayirici Tani

Ayirici tani akut karin (apendisit), saf laktik asidoz (kan laktati >7 mmol/l), salisilat alimi ve nonketotik hiperozmolar komayi içerir. Daha önceden tani konan tip 1 diyabetli bir hasta suur bulanikligiyla karsimiza çiktiginda ayirici tanida ya hiperglisemi ya da hipoglisemi vardir. Hipernatremi ve asidozla seyreden agir gastroenterit nadiren ketoasidozla bir arada olabilir. Bu duruma hiperglisemi ve ketoz eslik edebilir ve birkaç dozluk geçici insülin tedavisi gerektirebilir. Aspirin, diazoksit, salbutamol, steroidler, tiyazid diüretikler ve L-asparajinaz gibi bazi ilaçlar da hiperglisemiye ve diyabetik olmayan geçici ketoasidoza yol açabilir (1-5, 27-31).Buna karsilik DKA nadiren normale yakin glukoz düzeyleriyle de karsimiza çikabilir (öglisemik ketoasidoz) (2). Sürekli insülin tedavisine eslik eden kusma ve yetersiz beslenme bu durumu tetikler. Hiperozmolar nonketotik koma çok küçük çocuklarda, Down sendromlu veya agir gelisme geriligi olan çocuklarda ve tip 2 diyabetli adolesanlarda olusabilir; morbidite ve mortalitesi yüksektir.

V.Beyin Ödemi

Beyin ödemi DKAnin en ciddi komplikasyonudur. DKA ataklarinin %1-2sinde olusur, morbidite ve mortalitesi yüksektir. Ortaya çikis zamani genellikle tedavinin baslatilmasindan sonraki 4-12 saat içerisinde olup uyarici belirtileri bas agrisi, letarji, inkontinans, nöbetler, pupilla degisiklikleri, kalp hizinin azalmasi ve kan basincinin artmasidir (38-43). Retrospektif çalismalar, beyin ödeminin >4 l/m2/24 saat veya tedavinin ilk 4 saati içerisinde >50 ml/kg miktarinda sivi uygulanmasiyla iliskili oldugunu ortaya koymustur. Yakin bir zamanda yapilan çok merkezli bir çalismada DKA ile iliskili beyin ödemine sahip çocuklarin kontrol gruplarina göre daha düsük baslangiç PCO2 degerlerine ve daha yüksek serum üre konsantrasyonlarina sahip olduklarini göstermistir. Bikarbonat bolus uygulamasi da beyin ödemiyle iliskili bulunmus ve bu da DKAli çocuklarda bikarbonat tedavisinin, çogu zaman, kontrendike oldugunu ortaya koymustur (14).Beyin ödemi gelisiminin fizyopatolojik temeli tam olarak anlasilmamistir. Bu komplikasyon DKA tedavi kilavuzlarina titizlikle uyulmasina ragmen bile olusabilmektedir. Hastalarda tedavi baslatilmadan önce de beyin ödemi gelisebilmektedir. Beyin tomografisi çogu DKAli hastanin artmis kafa içi basinci belirtilerine sahip oldugunu düsündürmektedir (47-49).Genellikle bu hastalar yeni tani konmus hastalar olup klinik belirtiler tedavi baslatildiktan birkaç saat sonra, gerek klinik ve gerekse de biyokimyasal belirtiler iyilesmeye basladiktan sonra ortaya çikar. Yaslari <10 yil (özellikle de <5 yil) olan çocuklarda tedavinin ilk 4-6 saatinden sonra olasi klinik beyin ödemine hazirlikli olunmalidir. Bir çok çocugun bazi duygulanim degisiklikleri veya huzursuzluk artisi sergileyecekleri unutulmamalidir (43-45).Artmis kafa içi basincinin baslica belirti ve bulgulari bas agrisi, bilinç bulanikligi (uykuya meyil), bradikardi, papilödem, sabit dilate pupil gelisimi ve nadiren de diabetes insipitusa sekonder poliüridir (41-42). Erken dönemde intravenöz mannitol kullanimi, intravenöz infüzyon hizinin azaltilmasi ve hiperventilasyon uygulamasi gerekir.. Beyin ödemi tanisi halen klinik olarak konulmaktadir. Taniyi dogrulamak için görüntülemeye güvenmek ölümcül bir gecikmeye yol açabilir. Mannitol dozu 10-20 g/m2, iv olup, gerekirse 2-4 saat sonra tekrarlanir. Zamaninda uygulandiginda (komadan önce) bu önlemler hayat kurtarici olabilir ve nörolojik sekelleri önleyebilir. Agir beyin ödemi durumunda yüksek doz deksametazon tedavisi gündeme getirilmelidir. Entübasyon gerekebilir (50-52).Beyin ödemi ve diger santral sinir sistemi komplikasyonlarinin geç dönemde tekli ya da çoklu hipotalamopitüiter yetersizlik olusturabilecegi unutulmamalidir (53-56). Beyin ödemi insidansini azaltmanin en etkin yolu diyabete erken tani koyarak DKAnin önlenmesi ve etkin hasta/aile egitimi ve destegiyle DKAnin tekrarlamasinin önüne geçilmesidir (1-5,21-24).