Makrositik anemiler, normal hemoglobin içeren büyük eritrositlerle karakterize anemilerdir. MCV normal degerlerin iki standart sapma üzerindedir. Hiperglisemi, belirgin lökositoz ve soguk hemaglütininler varliginda otomatik kan sayici aletleri eritrositleri büyük sayar. Yalanci makrositoz durumlari gerçek makrositozdan ayirt edilmelidir. Makrositik anemiler eritrosit ana hücrelerinin kemik iligindeki morfolojik görünümüne bagli olarak megaloblastik ve megaloblastik olmayanlar olarak ikiye ayrilir. Megaloblastik anemiler anormal DNA sentezine bagli olarak çekirdek olgunlasmasinda gecikme, buna karsilik normal RNA sentezi dolayisiyla sitoplazma olgunlasmasinin etkilenmemesi nedeniyle çekirdek-sitoplazma arasinda olusan uyumsuzluk sonucu olusur. Megaloblastik olmayan anemilerin olusum mekanizmasi tam anlasilamamis olmakla birlikte membran lipidlerinde artmayla iliskili oldugu düsünülmektedir. Megaloblastik olmayan makrositik anemilerde makrositler yuvarlak olmakla birlikte megaloblastik anemilerdeki makrositler ovaldir. Tanida ilk yapilacak, retikülosit sayimidir, retikülositler olgun eritrositlerden daha büyük oldugundan retikülositoz durumlarinda MCV artar. Bu durumda kanama, hemoliz, hipersplenizm akla gelir. B12 ve folik asit eksikligine bagli megaloblastik anemiler ve kemik iligi yetersizliklerinde görülen ineffektif eritropoez (Fankoni anemisi, Blackfan Diamond sendromu ve MDS) makrositik anemi nedenleridir. Siklikla normositik olan karaciger hastaliklari ve hipotiroidide bagli anemiler de bazen makrositik olabilir. Sekil 1de makrositik anemili bir hastanin kan sayimi örnegi görülmektedir.Periferik yaymada makroovalositlerin, multinükleer PNLlerin ve dev trombositlerin görülmesi DNA sentezinde bozukluklar ve kemik iliginde megaloblastik degisikliklerle karakterize megaloblastik anemileri düsündürür. B12 vitamini eksikligi+folik asit eksikligi vakalarin %95ini olusturur. Megaloblastik anemi nadiren metabolik hastaliklarla birlikte olabilir. Makrositik anemilerin ayirici tanisi Sekil 2de verilmistir.
Megaloblastik Anemiler
Megaloblastik anemiler siklikla lökopeni ve trombositopeni ile birlikte olan makrositik anemilerdir. Kemik iliginde eritroid seri öncüleri yaninda myeloid ve trombopoietik seri öncüleri de etkilenmistir. Megaloblastik anemi yetersiz alim (vejeteryenler, malnütrisyon, maternal yetersizlik sonucu anne sütünde yetersizlik), absorbsiyon bozuklugu (konjenital, edinsel), B 12 vit. transportu bozuklugu ve B 12 vit. metabolizmasi bozuklugu (konjenital, edinsel) sonucunda olusur. Folik asit eksikligi de yetersiz alim, absorbsiyon bozuklugu, artmis ihtiyaç (prematürelik, gebelik, kronik hemolitik anemi), folik asit metabolizmasi bozuklugu (konjenital, edinsel), ekskresyonda artma (kr. dializ, karaciger, kalp hastaligi) nedeniyle olusabilir (Tablo 1)