Olgu Sunumu

Geçirilmis Akut Romatizmal Atese Bagli Fibrinli Perikardiyal Efüzyon ve Valvülit: Siradisi Klinik Prezantasyon

10.4274/jcp.14622

  • Osman Yilmaz
  • Ömer Kiliç
  • Murat Çiftel

Gönderim Tarihi: 04.10.2013 Kabul Tarihi: 13.02.2014 J Curr Pediatr 2014;12(3):179-182

Akut romatizmal atesin (ARA) sekeli olan romatizmal kalp hastaligi, gelismekte olan ülkelerde çocuklar ve genç yetiskinlerde edinsel kalp hastaliklarinin önemli bir nedenidir. Romatizmal kalp hastaligi olan hastalarda degisken derecede kapak hastaligi, kalp yetersizligi ve perikardit görülür. On iki yasinda kiz hasta üç gün süren ates, üç aydan beri olan halsizlik, çabuk yorulma ve gögüs agrisi sikayetleriyle basvurdu. Ekokardiyografide sol ventrikül komsulugunda fibrin birikimlerinin oldugu 24 mm genisliginde perikardiyal efüzyon görüldü. Yaklasik 3 ay önce ayak bileklerinde ve dizlerinde gezici tarzda, 1 hafta süren sislik, kizariklik ve agrisi oldugu ögrenildi. Öyküye göre yaklasik 3 ay önce ARA atagi geçirdigi düsünülen ve fibrinli perikardiyal efüzyon ile basvuran hasta, akut romatizmal atesin siradisi klinik prezantasyonu olmasi nedeniyle sunulmustur.

Anahtar Kelimeler: Akut romatizmal ates, romatizmal kalp hastaligi, perikardiyal efüzyon, adölesan

Giris

Akut romatizmal ates (ARA) A grubu beta hemolitik streptokok ile olusan farenjitten birkaç hafta sonra, enfeksiyona otoimmün yanit olarak gelisen, multisistem inflamatuvar hastaliktir (1). ARA’nin sekeli olan romatizmal kalp hastaligi, gelismekte olan ülkelerde çocuklar ve genç yetiskinlerde edinsel kalp hastaliklarinin önemli bir nedenidir. Romatizmal kalp hastaligi olan hastalarda degisken derecede kapak hastaligi, kalp yetersizligi ve perikardit görülür. Öyküye göre yaklasik 3 ay önce ARA atagi geçirdigi düsünülen ve fibrinli perikardiyal efüzyon ile basvuran hasta, ARA’nin siradisi klinik prezantasyonu olmasi nedeniyle sunulmustur.


Olgu Sunumu

On iki yasinda kiz hasta üç gün süren ates, üç aydan beri olan halsizlik, çabuk yorulma ve gögüs agrisi sikayetleriyle basvurdu. Fizik muayenede aksiller atesi 39,3 °C, kalp atim hizi 130/dk, arteriyel tansiyonu 110/75 mmHg bulundu. Kardiyovasküler sistem muayenesinde sol apikal bölgede ve tüm prekordiyal alana yayilim gösteren 3/6 pansistolik üfürüm duyuldu. Laboratuvar tetkiklerinde lökosit 12.000/mm3, C-reaktif protein (CRP) 20,2 mg/dL (0-1), eritrosit sedimentasyon hizi (ESH) 86 mm/saat, anti streptolizin O (ASO) 175 IU/ml (0-200) bulundu. Bogaz sürüntüsü ve kan kültüründe üreme olmadi. Akciger grafisinde kalp gölgesinde genisleme saptandi (Resim 1). Toraks bilgisayarli tomografisinde (BT) sol kalp lehine kardiyomegali ve yaklasik 12 mm genisliginde perikardiyal efüzyon saptandi. Sol akciger alt lop anteriomediobazal segmentte fibroatelektazik degisiklikler izlendi. Ekokardiyografide sol ventrikül komsulugunda fibrin birikimlerinin oldugu 24 mm genisliginde perikardiyal efüzyon görüldü (Resim 2A). Sag atriyum komsulugunda 12 mm septali efüzyon görüldü, sag atriyuma basi belirtisi yoktu (Resim 2B). Renkli doppler ekokardiyografide agir mitral ve aort yetersizligi saptandi (Resim 3). Sol ventrikül diyastol sonu çapi artmis ve septum hareketleri paradokstu. Elektrokardiyografide (EKG) PR mesafesi 0,2 saniye ölçüldü, belirgin voltaj düsüklügü saptanmadi. Yaklasik 3 ay önce ayak bileklerinde ve dizlerinde gezici tarzda, 1 hafta süren sislik, kizariklik ve agrisi oldugu ögrenildi. Perikardiyal efüzyon ile aort ve mitral kapak yetersizligi olmasi üzerine antiinflamatuvar olarak metilprednizolon (60 mg/gün, dört dozda), pürülan perikardit süphesiyle meropenem (60 mg/kg/gün, üç dozda) baslandi. Ayrica konjestif kalp yetersizligi için enalapril (0,1 mg/kg/gün) ve furosemid (1 mg/kg/günasiri) baslandi. Tedavinin 3. haftasinda akciger grafisinde kalp gölgesi normale döndü (Resim 4), perikardiyal efüzyon tamamen kayboldu ve kapak yetersizliklerinde belirgin düzelme oldu (Resim 5), ESH ve CRP degerleri normal bulundu. Üç haftalik tedavinin ardindan, enalapril ve furosemid tedavilerine devam edilmek üzere, 21 günde bir benzatin penisilin G proflaksisi ile ayaktan takibi yapildi. Dokuz aylik izleminde herhangi bir sorun görülmedi.


Tartisma

ARA’ya bagli kalp tutulumu oldugunda endokard, myokard ve perikard etkilenebilir. Perikardit asemptomatik olabilecegi gibi çesitli derecelerde sivi birikimi ile birliktedir. Genellikle sivi birikimi yavas oldugu için kardiyak tamponad son derece nadir görülür (2-4). Ekokardiyografide aort ve mitral kapak yetersizligi ile perikardiyal efüzyon saptanan olgumuzda, yaklasik üç ay önce ayak bileklerinde ve dizlerinde gezici tarzda sislik, kizariklik ve agrisi öyküsü olmasi geçirilmis akut romatizmal ates atagi olarak degerlendirildi. Basvuru sirasinda saptanan perikardit ve valvülit ilk atak sirasinda olusan karditin devami ya da ARA’nin rekürrensine bagli olabilir. Kardiyomegaliye bagli basi sonucunda oldugu düsünülen sol akcigerde fibroatelektazik degisikliklerin olmasi, ASO düzeyinin normal bulunmasi ve bogaz kültüründe üreme olmamasi ilk atakla ilgili bir tablo oldugunu düsündürmüstür. ARA’nin erken döneminde ASO genellikle yüksek bulunur. Ancak streptokokal enfeksiyonla ARA’nin saptanmasi arasindaki süre iki aydan fazlaysa, ASO düzeyi azalmis veya normal bulunabilir (5). Olgumuzda da öykü ve ekokardiyografi bulgulariyla ARA atagi geçirildigi düsünülmesine ragmen aradan üç ay gibi bir süre geçtigi için ASO düzeyi normal bulunmustur. ARA’ya bagli karditte perikardiyal efüzyon fibrinöz özelliktedir (6). Ancak fibrin birikimleri, ARA’ya bagli perikarditte sadece bir olguda gösterilmistir (4). Olgumuzun perikardiyal efüzyonunda fibrin birikimlerinin görülmesi perikarditin ilk atak sirasinda olustugunu destekliyordu. Literatürde A grubu streptokok enfeksiyonuna bagli pürülan perikardit olgulari bildirilmistir (7,8). Pürülan perikardit tedaviye ragmen yüksek mortalitesi (%40) olan agir bir klinik tablodur (9). Ates, CRP ve ESH yüksekligi nedeniyle hastamiza pürülan perikardit süphesiyle meropenem baslanmasina karar verilmistir. ARA için tanimlanan Jones kriterlerine göre bir major (kardit) ve iki minör (ates, akut faz reaktanlarinda artis) bulgusu olan hastamizda geçirilmis streptokok enfeksiyonu kanitlanamadi. Ancak pankardit ve 3 ay önce eklem sikayetlerinin olmasi nedeniyle metilprednizolon baslandi. Kardiyak tamponad bulgularinin olmamasi ve ekokardiyografide sag atriyuma basi olmamasi nedeniyle perikardiyosentez yapilmadi. Ekokardiyografi ile günlük izlemde kisa sürede perikardiyal efüzyonda azalma izlendi. Perikardiyosentez yapilmamasi perikarditin bakteriyel kaynakli olup olmadigi konusunda süpheyi gidermedi. Ancak gezici poliartrit öyküsü, mitral ve aort kapaklarinda agir valvülit olmasi, akut faz reaktanlarinin yüksek olmasi, romatizmal kalp hastaliginin fibrinöz perikardit seklinde sira disi bir klinik prezentasyonu oldugunu düsündürdü.


1. Guilherme L, Kalil J. Rheumatic fever: from innate to acquired immune response. Ann N Y Acad Sci . 2007;1107:0-426.

2. Rocha Araujo FD, Brandao KN, Araujo FA, Vasconcelos Severiano GM, Alves Meira ZM. Cardiac tamponade as a rare form of presentation of rheumatic carditis. Am Heart Hosp J . 2010;8:0-55.

3. Unal N, Kosecik M, Saylam GS, Kir M, Paytoncu S, Kumtepe S. Cardiac tamponade in acute rheumatic fever. Int J Cardiol . 2005;103:0-217.

4. Tan AT, Mah PK, Chia PL. Cardiac tamponade in acute rheumatic carditis. An Rheum Dis . 1983;42:0-699.

5. Stollerman GH, Markowitz M, Taranta A, Wannamaker LW, Whittemore R. Jones criteria (revised) for guidance in the diagnosis of rheumatic fever. Circulation . 1965;32:0-664.

6. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proc (Bayl Univ Med Cent) . 2005;18:0-38.

7. Angoulvant F, Bellanger H, Magnier S, Bidet P, Saizou C, Dauger S. Acute purulent pericarditis in childhood: don&rsquot forget &beta-haemolytic group-A Streptococcus. Intensive Care Med . 2011;37:0-1709.

8. Bhaduri-McIntosh S, Prasad M, Moltedo J, Vazquez M. Purulent pericarditis caused by group a streptococcus. Tex Heart Inst J . 2006;33:0-519.

9. Pankuweit S, Ristic AD, Seferovic PM, Maisch B. Bacterial pericarditis: diagnosis and management. Am J Cardiovasc Drugs . 2005;5:0-103.