Derleme

Endokrinoloji ve Nefroloji - Derleme

  • Ömer Tarim

J Curr Pediatr 2006;4(2):-

Endokrin Hastaliklarin Böbrek Islevlerine Etkisi

Endokrin hastaliklar böbrek islevlerini degisik mekanizmalarla etkileyebilir. Hormon eksikligi veya fazlaligi tubüler transportu dogrudan etkileyebilir. Ayrica, endokrin degisikliklerin dolasimda yarattigi fakliliklar renal hemodinamigi ve sodyum transportunu etkileyebilir. Birçok degisiklik klinik olarak belirgin degildir; ama bazilari hayati tehdit edebilir; bazilari da tanisal deger tasir.Böbrek hastaliklari endokrin degisikliklere neden olurken, endokrin hastaliklar da böbrek islevlerini degisik mekanizmalarla etkileyebilir. Hormon eksikligi veya fazlaligi tubüler transportu dogrudan etkileyebilir. Ayrica, endokrin degisikliklerin dolasimda yarattigi fakliliklar renal hemodinamigi ve sodyum transportunu etkileyebilir. Birçok degisiklik klinik olarak belirgin degildir; ama bazilari hayati tehdit edebilir; bazilari da tanisal deger tasir.


Tiroid Hastaliklari

Hipertiroidizm renal su ve elektrolit dengesini etkilemekle birlikte, nadiren klinikte önemli böbrek islev bozukluguna neden olur. Renal vazodilatasyon nedeniyle renal kan akimi ve GFR artar. Serum sodyum konsantrasyonu genellikle normaldir; ancak azami idrar konsantrasyon yetenegi hafif azalmistir. Bu durum, serbest su klerensinin artmasi nedeniyle medüller tonisitenin yikanmasina baglidir. Özellikle, hiperglisemi ve hiperkalsemi görülen hastalarda hafif poliüri görülebilir. Tirotoksikoz tablosunda ise agir dehidratasyon ve hipernatremi gelisebilir. Hafif proteinüri siktir (6).Serum potasyum düzeyi genellikle normal olmakla birlikte, toplam potasyum miktari yagsiz vücut kitlesindeki kayiplar nedeniyle azalmistir. Hipertiroidizmin tedavisi ile vücut agirligi ve toplam vücut potasyumu normale döner. Bazi hastalarda, hipokaleminin arttigi dönemlerde periyodik paralizi gelisebilir. Hipertiroidizmin tedavisi ve beta blokerlerle kas islevleri düzelir (7). Hipertiroidizmin neden oldugu periyodik paralizinin mekanizmasi açik degildir. Sodyum-potasyum ATPaz aktivitesinin artmasi ve bu nedenle potasyumun hücre içine tasinmasi suçlanmaktadir. Hipertiroidizmin, epinefrin ve insülinin hipokalemik etkilerine duyarligi artirdigi da düsünülmektedir (7). Hiperkalsemi, tiroid hormonlarinin dogrudan kemik rezorpsiyonunu artirmasina bagli olabilir; fakat osteoporoz nadirdir. Total kalsiyum hastalarin %10-20sinde, iyonize kalsiyum ise %50sinde yükselir. Genellikle asemptomatiktir; fakat yüksek kalsiyum düzeylerine ulasilirsa poliüri ve polidipsi görülebilir. Hasta ötiroid olunca, hiperkalsemi de düzelir. Beta blokerler hiperkalseminin kontrolunda da yararlidir. Hiperkalsemi devam ederse, eslik eden hiperparatiroidizm düsünülmeli ve PTH düzeyi ölçülmelidir. Hipertiroidizmde hiperkalsiüri siktir; çünkü kemik rezorpsiyonu ve GFRnin artmasinin yanisira hiperkalsemiye bagli olarak PTH baskilanmistir. Nadiren nefrokalsinozis ve nefrolitiazis gelisebilir. Distal renal tübüler asidoz görülebilir. Otoimmun tiroid hastaligi immunolojik renal hasara neden olarak asidifikasyon kusuru yaratabilir. Siklikla serum fosfat düzeyi yükselmistir; çünkü PTH baskilanmistir ve tiroid hormonlari dogrudan tubüler fosfat rezorpsiyonunu artirir. Ayrica, hiperkalsemi ve hiperkalsiüri, Henle kulpundaki magnezyum transportunu etkileyerek magnezyum itrahini artirabilir ve hafif hipomagnezemi gelisebilir (8). Hipotiroidizm böbreklerde bazi yapisal ve islevsel degisikliklere neden olabilir. Glomerüler ve tübüler bazal membranda kalinlasma görülebilir. Mukopolisakkaridden zengin maddeler, glomerüller, tubüller, renal kan damarlari, glomerüler mezangium ve renal interstisyumda birikirler. Hücrelerde vakuolizasyon ve PAS (periyodik asid-Schiff) pozitif damlacik inklüzyonlari görülebilir. Bu degisiklikler tiroid islevlerinin düzelmesinden sonra normale döner. Hafif proteinüri siktir; ama nefrotik sendrom nadirdir. Nefrotik sendrom etiyolojisinde Hashimoto tiroiditi ile birlikte görülen otoimmün glomerulonefrit oldugu düsünülmektedir (9).Miksödemde renal kan akimi ve GFR normalin %25-40 altindadir. Bu degisiklikler, renal hemodinaminin yavaslamasina ve renal vazokonstriksiyona baglidir. Ayrica kardiyak debinin azalmasi ve yapisal degisiklikler katkida bulunabilir (9). Tubüler reabsorpsiyon ve sekresyon islevleri genel olarak azalmistir. Böbrek islevlerindeki en önemli degisiklik hafif hiponatremidir ve renal dilüsyon kapasitesinin azalmasina bagli su retansiyonudur. Bu durum hastalarin %20sinde görülebilmektedir. Açiklanamayan hiponatremide tiroid islevleri de kontrol edilmelidir. Miksödem komasinda agir hiponatremi görülebilir. Su retansiyonunun en önemli nedeni ADHun baskilanmamasidir. Dolasimdaki kan hacminin hafif azalmasinin da rolü olmakla birlikte, glukokortikoid eksikliginde oldugu gibi, ADHnin hipoozmolaliteye duyarligi da azalmistir. ADHnin daha düsük serum ozmolalitesinde baskilanmasi reset -osmostat olarak tanimlanmaktadir. Renal kan akimi ve GFRnin azalmasi sonucunda su ve elektrolitlerin proksimal tubüllerden emiliminin artmasi ve distal tubüllere daha az miktarda suyun ulasmasi, dilüsyon kusuruna katkida bulunmaktadir. Diabetes insipidus ve hipotiroidizmin birlikte oldugu durumlarda, serbest su klerensinin azalmis olmasi bir avantajdir. Hipotiroidizmin tedavisi ile diabetes insipidus asikar hale gelebilir (9). Miksödemde, su ve tuzun vücut kompartmanlari arasindaki dagilimi degismistir. Total vücut sodyumu artmisken dolasimdaki kan hacmi genellikle düsüktür. Bu durum, kismen sodyumun interstisyel mukopolisakkaridlere baglanmasi ile ilgilidir. Total potasyum normal veya azalmis; fakat serum potasyum düzeyi normaldir. Sodyum ve potasyumun renal tubüler transportu genellikle normaldir. Asid-baz regülasyonu da genellikle korunmustur. Serum kalsiyum ve fosfat düzeyleri normaldir; hafif hipermagnezemi görülebilmektedir (8).


Paratiroid Hastaliklari

Çocukluk çaginda primer hiperparatiroidizm nadirdir. Renal degisiklikler hiperkalseminin derecesi ve süresine baglidir. Renal fosfat kaybi, hipofosfatemi ve PTH uyarisi ile 1-hidroksilasyonun artmasi ve PTHnin dogrudan etkisi sonucunda renal degisiklikler görülür. Bunlar, GFRde azalma, idrar konsantrasyon kapasitesinde azalma, fosfatüri, hiperkalsiüri, nefrolitiazis, nefrokalsinozis, obstrüktif üropati, distal renal tubüler asidoz, hiperkloremik asidoz ve hipertansiyondur. Böbrek taslari genellikle kalsiyum oksalat ve kalsiyum fosfat yapisindadir. Henle kulpunda magnezyumun geri emilimi PTH tarafindan uyarilmakta hiperkalsemi tarafindan ise baskilanmaktadir. Bu nedenle serum magneyum düzeyi normal, azalmis veya artmis olabilir (10).Hipoparatiroidizmde ise hipokalsemi, hiperfosfatemi, magnezyum itrahinin artmasi ve insülin salgisinin azalmasi nedeniyle glukozüri beklenen renal degisikliklerdir. D vitamini tedavisi ile serum kalsiyum düzeyi yükseltilirken PTH yetersizligi nedeniyle kalsiyumun tubüle geri emilimi olmadigi için hiperkalsiüri gelisebilir. Bu durumda tedaviye tiazidler eklenebilir (10).