EBV (Ebstein-Barr Virus) reaktivasyonu, EBV ile enfekte lenfoid dokudaki hafiza B hücrelerinin bir nedenle dolasima katilmasi ve sekonder lenfoid dokulari aktive ederek viral replikasyonu baslatmasi sonucu serolojik bulgulari olan fakat semptomsuz seyreden klinik durumdur. Immunsupresyon durumunda, karbamazepin gibi ilaçlara bagli hipersensitivite sendromunda, malaria ve kronik hepatit B infeksiyonlarinda, böcek sokmasinda EBV reaktivasyonu bildirilmistir. Reaktivasyon sirasinda her zaman VCA IgM antikorlari bulunmadigindan özellikle “early antijen’e” (EA) karsi olusmus antikorlara bakilmasi gereklidir. Infeksiyon baslangicindan haftalar-aylar sonra olusan EBNA antikor varligi primer hastaligi ekarte ettirir. Burada literatürde ilk vaka olarak Brusella infeksiyonu sirasinda EBV reaktivasyonu görülen bir vaka sunulmustur. 14 yasinda erkek hasta klinigimize iki aydir devam eden ates sikayeti ile basvurdu. Öyküsünden, özellikle geceleri, titreme ile birlikte atesinin oldugu, bu sikayetler ile basvurdugu degisik saglik kuruluslarinda çesitli antibiyotik tedavileri aldigi ögrenildi. Öz ve soygeçmisinde özellik olmayan hastanin fizik muayenesinde atesi haricinde özellik yoktu. Laboratuvar incelemesinde tam kan sayiminda Beyaz küre: 9300/mm3, Hemoglobin:12.3 g/dl, Trombosit: 244,000/mm3, periferik yaymasinda %28 PMNL, %30 lenfosit, %40 monosit, %4 çomak, 1 adet Downey hücresi, eritrosit sedimentasyon hizi 55 mm/saat, EBV VCA IgM negatif, VCA Ig G pozitif, EBNA Ig G pozitif, EA pozitif olarak tespit edildi. Salmonella O ve H antijenleri, brusella Ig M, Ig G ve aglutinasyonu negatif bulundu. Ebstein- Barr Virus reaktivasyonu düsünülmesine ragmen hastanin atesinin devam etmesi ve EBV reaktivasyonunda klinik semptom beklenmemesi nedeniyle alinan kan ve kemik iligi kültürlerinde Brusella sp. üredi. Doksisiklin, rifampisin tedavisi baslanan hasta tedavisinin 2. gününde atesi kontrol altina alinmis olarak taburcu edildi. Sonuç olarak brusella infeksiyonunun EBV reaktivasyonuna neden oldugu görüldü.