Anafilaksi hizli baslangiçli ve ölüme sebep olabilen ciddi bir alerjik reaksiyondur. Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar hemen müdahale gerektiren ve yasami tehdit eden alerjik kosullardir. Anfilaksinin pratik olarak tanimi; solunum zorlugu (laringeal ödem ve /veya astma) ve hipotansiyon (hafif bas dönmesi, düsük kan basinci saptanmasi) klinik özelligin birlikte ya da en azindan birini içermelidir. Bunlar olmadan izole ürtiker ya da ciddi angioödem anafilaksi olarak tanimlanamaz.Anafilaksi, mast hücreleri ve bazofillerden potent kimyasal mediatörlerin salinimi ile sonuçlanan IgE aracili ani hipersensitivite reaksiyonunu kapsamaktadir. Anafilaktik reaksiyon hemen hemen her organi etkilemekle birlikte çogu etkisi deri, solunum, kardiyovasküler ve gastrointestinal sistemi kapsar. Anafilaksinin erken tani ve tedavisi, hasta mortalite ve morbiditesini azaltmakta çok önemlidir.

•Anafilaksi en az sfenks kadar eskidir.•Anafilaksiye atfedilen ilk ölümlerden birinin Misir hiyerogliflerinde M.Ö. 2641 yilinda esek arisi ya da yaban arisi (sari ari) ile sokulmadan sonra ölen firavun Menes ile tanimlandigi dökümante edilmistir.•Birkaç milenyum sonra 1902’de Charles R. Richet ve Paul J.Portier bilimsel literatürde anafilaksiyi, deniz anasi ve deniz sakayigi ile toksinler üretimini arastirirken olusan beklenmedik bir olay sirasinda tanimlamislardir. Tekrarlayan enjeksiyonlarla toksinlere karsi immunite ya da tolerans elde etmeye çalismislar, köpege injeksiyonu takiben aniden öldügünü not etmislerdir.•Richet ‘aphylaxis’ terimini Yunan dilinden koruyucu anlamina gelen ‘plaxis‘ karsiti olarak önermis, sonra anafilaksiye degistirmistir.•10 yil sonra Richet bu çalismasiyla Nobel Tip ödülünün kazanmis, bu immunoterapinin gelismesi için bir yol olmustur.•Richet ve Charles’in bu kesfinden kisa süre sonra anafilaksiye bagli ölüm olgulari rapor edilmistir.Çocukluk yas grubunda çalismalarin yetersiz olusu, hastaligin uluslararasi siniflandirmasinin standart olmayisi, anafilaksinin taniminda uzlasma olmamasi ve ciddi, fatal olaylarla ilgili raporlarin yetersizligi anafilaksinin gerçek sikligini belirlemede zorluk yaratmaktadir. Çocuklarda anafilaksinin sikligi 1999’da bir raporda 100.000’de 21, 2004’de 100.000’de 10.5 olarak bildirilmistir. ABD’de 2001 de genel nüfusta %1.2 ile %16.8 ve anafilaksiye bagli ölüm %0.002 olarak tahmin edilmistir. Yilda 1500 ölüm düsünülmekte ve 1300’ü ilaca bagli (radiokontrast madde dahil) sanilmaktadir. Bunu gida ve ari sokmasinin izledigi; yaklasik 100 ölüm/yil oldugu tahmin edilmektedir. Amerika’da fistigin kullaniminin artisi ve lateks eldiven kullanimi nedeniyle diger ülkelere göre anafilaksi sikliginin yüksek oldugu düsünülmektedir.Atopisi olan çocuklar ve adelosanlarda anafilaksi sikligi yüksektir. Önceki reaksiyonun ciddiyeti, takip eden reaksiyonun ciddiyetini belirlemez. Elbette anafilaksi geçirenlerde rekkürens için risk yüksektir. Bazi çalismalarda çocuklarda erkeklerin belirgin oldugunu göstermektedir. Genetik ve irk risk olarak görünmemektedir.

Etyoloji

Çocuklarda anafilaksi nedenleri eriskinlerden farklidir. En sik gidalar (0-4 yas %98 ve 0-18 yas %94), küçük bir kisim ilaçlar ve çok azi ari sokmasina baglidir. Eriskinlerde en sik sebep terapotik ilaçlar, insekt venom, gidalar ve lateksdir (Tablo 1).Çocuklar süt, yumurta ve soya gibi gida alerjenlerine alerji gelistirmektedir. Yine de persistan alerji yer fistigi, findik ve kabuklu deniz ürünlerine daha sik görülür. Bu gidalar fatal ya da ölüme yakin reaksiyonlara sebep olur.Cografik bölgeye göre gidalara bagli anafilaksi farklilik gösterebilir; Amerika’a yer fistigi, Avustralya’a yumurta, yer fistigi ve süt ürünleri, Italya’da kabuklu deniz ürünleri ve süt ürünleri . Kabuklu deniz ürünlerine allerji Güneydogu Asya ülkerinde de siktir.Çocuklarda penisilin, penisiline çapraz reaksiyon veren ilaçlar ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar daha sik anafilaksiye neden olmaktadir. Penisilin alerjisi olanlar %4-10 sefalosporinlere karsi da risk tasir. Bazi tedavi ilaçlari gida ile ilgili maddeler içerir. Gidalar gibi bu ilaçlar da kontrendikedir (Propofol; yumurta ve soya içerir).Asilarda anafilaksi her bir milyonda asilamada 1.5 olarak tahmin edilmektedir. Sik olarak MMR, influenza, difteri, bogmaca, tetanoz ve kuduz. MMR ve influenza asilari civciv derive hücrelerde hazirlanir, fakat MMR asisi yumurtaya çapraz reaksiyon veren proteinler önemsiz miktarda kullanildigi farkli hücrelerde yapilir. Amerikan Pediatrik Akedemisi yumurta alerjisi bilinen çocuklara MMR asisi önermekte, buna karsin yumurta alerjisi influenza asisi kontrendikasyon olusturmaktadir.Lateks alerji ile birlikte anafilaksi, spina bifida, urogenital defektler ve multipl cerrahi ile birlikte olan çocuklarda daha sik görülür. Lateks içermeyen ürünler, pudra ve düsük proteinli eldiven kullanimi ve uyarilma, lateks duyarli çocuklarda anafilaksiden korunmaya yardimci olabilir. Lateks alerjili hastalarin bir kismi muz, kavun, avakadoya IgE epitoplarinin çapraz reaksiyonuna bagli olarak alerjik olabilir.

Baslangiçta boguluyor gibi tanimlanir. Alt solunum yollarini içerdiginde öksürük ve hisiltiya sebep olan ödem ve bronkospazmla sonuçlanir. Ikisinden biri etkilendiginde hizli olarak dispne, siyanoz ve solunum arrestine götürebilir. Kardiovasküler kollaps genellikle bayginlik ya da bas dönmesi hissi ile birden senkop takip eder. Çocuklar soluk görünür, kas tonusu azalmis ve tasikardi birliktedir.10 dakika içinde kan volümü %35 kadar azalabilir.Deri etkileri yasami tehdit etmez ve olmayabilir (Tablo 2). Bifazik reaksiyon sik degildir ve çogunlukla ilk tedavinin yetersiz oldugunu gösterir.Laboratuvar

Anafilakisinin akut yönetiminde yardimci laboratuar tetkikleri endike degildir. Anafilaksinin tanisi hakkinda belirsizlik varsa serum triptaz seviyesinin önemli oranda yükselmesi yardimci olabilir. Mast hücresi degranülasyonu sirasinda salindigi bilinen major komponent histamin ve beta-triptazdir, oysa alfa-triptaz aktive olmayan (resting) mast hücreleri tarafindan salinir. Bazofiller fazla miktarda histamin içerirken, triptaz önemsenmeyecek düzeydedir. Tani amaçli histaminin kullanilmasi zordur, 5-10 dakikada pik yapar, hizli olarak azalir, 15 -60 dakika da bazal degere döner. Bunun yaninda triptaz tayini tani için kullanilabilir. Triptaz 1-2 saatte pik yapar ve yarilanma süresi 2 saattir. Maalesef spesifik beta–triptaz ölçümü halihazirda kullanilmaz. Fakat anafilaksinin tanisini desteklemek ya da dislamak için önerilir. Birkaç çalismada anafilaksi tanisinda serum triptaz seviyesi için düsük duyarlilik (0.20 -0.55) gösterilmistir. Duyarlilik seri ölçümlerde 0.73’e kadar yükseltilebilinir.