Sıklıkla eksojen yada bazen endojen provokan faktörlerle oluşan, astımda temel olan hava yolu hiperreaktivitesindeki akut bronkospazmla karakterli tablodur. Bu bronkospazm akut ekspiratuvar obstrüksiyona neden olarak klinik ve fonksiyonel laboratuar bulgularını çıkmasına yol açar. Bunun sonucunda hafifden hayati tehdid edici tabloya kadar değişen perspektifde bir atak gelişir. Fizik bulgu olarak ekspiryumda duyulan ince ronküsler en tanıtıcı bulgusudur. Çocukluk çağında daha önceden tanı almış, kontrol altına alınmış ve uzun süreli tedavi izleminde olan bir hastanın akut atak geçirme olasılığı oldukça düşüktür. Akut atağın nedeni tanı alan olgularda provakan faktörler, tedavi ve izlem aksaklıkları yanında, pediatrik olguların büyük bir çoğunluğunda ilk tanı atakla başvuruda konur. Astım tanısı alan pediatrik olgularda atakla başvuru oranı % 60-80 arasındadır. Akut atağın uygun tedavisi için öncelikle atağın nedeni, ağırlık derecesi ve hastanın daha önce aldığı tedavi bilinmelidir. Her ne kadar her hasta bireysel olarak değişik uygulamalar gerektirse de, genel bir standart yaklaşım için burada pediatrik astımda akut atak tedavisi için GINA 2002, Toraks Derneği Ulusal Astım Tanı ve Tedavi rehberi, British Thoracic Society Tanı ve Tedavi rehberi ile Çocuk Solunum Yolu Hastalıkarı Astım Tanı ve Tedavi Rehberi göz önünde bulundurularak anlatılmıştır.

Akut Atağın Nedeni
 
Akut atağın nedeni sıklıkla viral bir üst/alt solunum yolu enfeksiyonu yada yoğun alerjen maruziyetidir. Bunun yanında uzun süreli tedavi ve izlem altındaki olguların tedavilerini tam yada parsiyel olarak aksatması da neden olabilir. Ayrıca yoğun hava kirliliği, sigara dumanı, hızlı atmosferik yada çevresel hava değişiklikleri maruziyeti de atağı başlatabilir. Orta ve ağır persistan astım sınıfına giren çocuklar, daha önce ağır ve hayati tehdid edici atak geçrimiş olanlar, son bir yılda 2 den fazla acil servis ve hastane başvurusu olanlar, sık kısa etkili kullanma ihtiyacı hisseden çocuklar, yüksek doz inhale steroid yada sistemik steroid alanlar, tedavi ve izlem sorunu olan hastalar akuta atak için yüksek risk grubundadırlar. 

Akut Atağın Şiddetinin Belirlenmesi

Akut atakda mortalite ve morbidite üzerine en etkili faktör olasıkla atağın şiddetinini doğru belirlenmesi ve buna göre uygun ve etkin tedavi planının çizilmesidir. Atağın şiddetinin belirlenmesinde atağa ait semptomlar, fizik muayene bulguları, solunum fonksiyon testleri sonuçları ile mümkün ise arteriyel oksijenizasyon parametreleri kullanılır. Ataklar hafif, orta, ağır (şiddetli) ve hayati tehdit edici olarak sınıflandıırlmalıdır. Tablo 1’de modifiye bir sınıflama verilmiştir.
 
Semptomlar; “genel durum” hafif atakda normal iken, orta ve ağır atakta huzursuz-ajite görünümde, hayati tehdit edici bir atakta ise irrite ve konfü olarak izlenir. “Konuşma” hafif atakta normal iken, orta atakta birkaç sözcük söylebişir, ağır atakta ise kesik kesik kelimelerle konuşur. “Dispne” en önemli semptomdur ve hafif atakta sadece eforla izlenirken, orta atakda konuşurken ve ağır atakta ise istirahette bile izlenir. Küçük çocuklar için dispne bulgusu hafif atakda kısa ağlama, beslenme reddi, kusma ve kesik kesik konuşma, ağır şiddetli atakta ise ortopne pozisyonu olabilir.
Fizik muayene bulguları; temel olarak solunum distresi ile ilintili direk yada indirek bulgulardır ve atağın ağırlığı ile belirginleşir.
i. Solunum hızı artmıştır (taşipne). Çünki atak sonucu oluşan bronkospzm hipoksiye yol açmıştır ve bunun yenilmesi için ilk verilecek fizyolojik yanıt taşikardi ve taşipne şeklinde olacaktır. Hafif atakta da vardır ancak belirgin taşipne izlenmeyebilir. Ancak orta atakta belirgin, şiddetli atakta çok şiddetli taşipne izlenir. Hayati tehdid edici cbir atakta ise çok şiddetli taşipne yada uzun sürmüşse sonlum yorulması ve santral duyarlılıkda düşüşe bağlı bir yüzeyele solnumizlenebilir. Ancak taşipneyi değerlendirirken mutlaka çocuklarda yaşlara göre  normal solunum sayısı değerleri göz önünde bulundurulmalıdır. Taşipne sınırı 1-5 yaş arasında 40/dk, 6 yaş üstünde 30/dk alınmalıdır.
ii. Kalp hızı, hafif atakta kalp hızı normaldir. Ancak orta atakta daha az olmakla birlikte, ağır atakta belirgin taşikardi vardır. Ağır atakta ise uzamış ve ağır hipoksi nedeniyle miyokard yanında His huzmesinde de beslenme bozukluğu ve brakardi izlenir. Çocuklar için taşikardi sınırı 1-2 yaşda 120/dk, 2 yaş üstünde 110/ dk alınmalıdır.
iii. Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve çekilmeler daha çok erken yaş gruplarında belirgin ve sıktır. Hafif ataklarda görülmemekle birlikte, orta atakda sıklıkla gözlenir, ağır ataklarda ise tümünde vardır. Önce burun kanadı solunumu ve suprasternal çekilmeler, daha sonra alt interkostal, sonra üst interkostal ve en son subkostal çekilmelr ağırlık artışı ile çıkar. Hayati tehdit edici ataklarda torakoabdominal paradoksal solunum izlenir.
iv. Oskültasyonda ronküs (wheezing) duyulması, hafif atakta ekspiryumda inspiryumla eşitlenme yada ekspiryum sonunda duyulur. Orta atakta ekspiryumda belirgin, ağır atakta ise çok şiddetli inspiryum ve ekspiryum uzaması ve wheezing vardır. Orta atakta hafif ve ağır atakta belirgin bu dışarıdan da duyulur. Hayati tehdid edici atakta ise sessiz akciğer izlenir. Ancak oskültasyon yapılırken akut atağın komplikasyonlarına da dikkat edilmelidir. Öreneğin ağır ayada hayati tehdit edici bir atakda sağ orta lob yada bir başka yerde atelektazi gelişebilir ve burada solunum seslerinde azalma duyulabilir. Yada mediasten anfizemi, boyunda cilt altı anfizemi gelişebilir.
v. Pulsus paradoksus, hafif atakta (<10 mmHg) izlenmez. Orta atakta 10-20 mmHg arasında, ağır atakta 20-40 mmHg, hayati tehdid adici atakta ise yoktur (şekil 1).

Fonksiyonel değerlendirmeler; ekspiryumdaki obstrüksiyonu göstermede ve oksijenizasyon durumunu belirlemede kullanılır.
i. PEF, ekpiratuvar tepe akım hızının acil servi, muayenehane ve klinik izlemde çok rahat kullanılabilen basit bir cihazla ölçer. Ölçüm sonunda ekspiratuvar tepe akım hızı lt/dk olarak belilenir ve orta ve küçük hava yolu akım hızı ile koreledir. Eğer uygun yapılır ve çocuk uyum gösterise FEV1 kadar değerlidir. Hafif atakta beklenen değere göre > % 80, ortada % 50-80, ağır atakta ise % 50 nin altında değerler izlenir. Ancak bu sonuçları elde edebilmek için yaş, boy ve ağırlığa göre normal değerleri kullanmak ancak çok daha ideali çocuğun daha önceki sabit PEF değerini bilmek gerekir.
ii. SatO2, perkütan bir puls oksimetre ile etmek oldukça kolaydır. Hafif atakta % 95 in üstündedir. Orta atakta % 91-95, ağır atakta ise <% 91 dir.
iii. PaO2 ağır ve hayati tehdit edci ataklar dışında rutin olarak kullanılmaz. Hafif atakta normal, orta atakta % 60-80, ağır atakta ise <% 60 dır.
iv. PaCO2 de rutin olarak kulanılmaz. Hafif ve orta atakta <42 mmHg, ancak ağır atakta ise >42 mmmHg dır. Bu değerin üstü astım atağındaki bir çocukda solunum yetmezliğinin başlangıcı için çok önemli bir uyarıcıdır.

Akut Atak Tedavisi

Akut atağın nedeni akut bronkospazm ve/veya enflamatuvar yanıt  ile gelişen değişik derecelerdeki hipoksi olduğuna göre akut atak tedavisinde en temel olan bu bronkospazmın bir an önce sonlandırılması ve enflamasyonun baskılanmasıdır. Bronkospazm hipoksisye yol açtığı ve bu da bronkospazmı tetiklediği için bir önce bronkodilatasyon sağlanmalı ve hipoksi giderilmelidir. Bu nedenle atak tedavisi evde başlar.
 Evde atak tedavisi; burada çocuk bulguları kendisi yada ailesi hissederse ve eğer PEF ölçülebiliryorsa önce 2-4 doz ÖDİ salbutamol alır yada 0.15 mg/kg nebulize alır. Bulgularında tam düzelme ve PEF % 80 olursa doktoruna haber vererek 24-48 saat inhale salbutamole devam eder. Ancak PEF % 60-80 ve bulgularda kısmı azalma varsa salbutamole devam ederek oral steroid alarak (0.5 -1 mg/kg) acil servise başvurur. Eğer PEF < % 60 ve ağır bulgular varsa salabutamol ve steroidi alıp hemen acile başvurur.
Acil servis yada hastanede atak şiddeti belirlendikten sonra tedavi planı da bu ağırlığa göre planlanmalıdır. Ancak bu plan yapılırken sık değerlendirmlerle atağın gerilediği yada sonlandığı izlenmeli, ancak atağın daha da ağırlaşabileceği ve bir üst tedavi basamağına çıkmak gerekebileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle hastanın anlık değerlenderilmelerinde bir süt basamağa geçilebilir.
Hafif ataklarda; çocukda yapılacak en önemli ilk iş hızlı bir bronkodilatasyon sağlamaktır. Hasta acil servis yada poliklinikte izlenebilir.Bunun için atak ağılığında bir artış olmazsa sıklıkla 20 dakika arayla verilecek 0,15 mg/kg/doz (maksimum 2.5 mg/doz) üç nebülizasyon salbutamol yeterlidir. Bu 2 saat sonra tekrarlanabilir. Eğer nebülizör yoksa aynı aralıklarla 2-4 puf ÖDİ ile de atak sonlandırılabilir. Atak sonlanırsa, yani PEF > %80, taşipnenin ve dinleme bulgularının kaybı gerçekleşirse kronik tedaviye bir üst basamağa geçilerek devam edilir. Ancak atak sonlanmazsa bir üst basamağın (orta şiddetteki atak) birinci saatinin sonunda itibaren devam edilir.
Orta şiddetteki bir atakta; oksijen inhalasyonu (SatO2 yi % 95 in üstünde tutacak şekilde tercihan maksimum % 40 FiO2 ile) ile başlamak uygun olur. Hasta acil servisde izlenebilir. Çünki hipoksi bronkospazmı provoke eder, bronkospazm ise hiposkiye neden olan bir kısır döngüye girer. Aynı anda salbutamol nebülizasyonuna başlanır. Bu ilk birinci saate yine 20 dakika arayla 3 kez dir. Son nebülizasyondan sonra hasta değerlendirilir. Daha sonra yanıta göre 2-4 saate bir tek tekrarlanır. Aynı şekilde bir doz nebülize salbutamol karşılığı olarak 2-4 puf ÖDİ ile salbutamol de kullanılabilir. Salbutamolle birlikte sistemik steroid tercihan prednizolon olarak 0.5-1 mg/kg/doz (maksimum 60 mg) olacak şekilde oral yada intravenöz olarak başlanır. Atak sonlanınca 1-2 mg/kg/gün den 2 doza bölünerek, salbutamol ise 4-6 satte bir  3-5 gün devam edilir. Eğer atak açılmıyorsa bir üst basamağa geçilir. Kısmı yanıtta (PEF % 60-80, fizik bakıda azalmış bulgular) hastaneye yatırılarak aynı tedaviye devam edilir.
Ağır atakta; hemen orta atakta olduğu şekilde oksijen inhalasyonu başlanır. Bu hasta mutlaka hastaneye yatırılarak izlenir ve yoğunbakım şartları hazır tutulur. Eş zamanlı olarak salbutamol ise 0.15 mg/kg/doz ilk 1 saate yine 20 dk arayla 3 kez uygulanır yada 0.15 mg/kg sürekli nebülizasyon yapılır. Aynı zamanda bronkodilatasyonu potansiyelize etmek için gerekirse additif etkili ipratropiyum bromid 125-250 mcgr/doz yine ilk 1 saatte 3 kez sabutamolle eş zamanda daha sonra 4-6 satte bir tedaviye eklenir. Salbutamol nebülizasyonu 1-2 saatte bir tekrarlanır. Eğer gerekirse ipratropium bromidden önce yada sonra ( ancak tercihan önce ipratropiyum denenir) bronkodilatasyon 0.5-1 mg/kg/saat hızındaki bir infüzyonla teofillin ile de potansiyelize edilebilir. 1-2 mg/kg/ doz (maks 60 mg) prednizolon intravenöz olarak başlanır. Atak sonlanınca 1-2 mg/kg/gün iki eşit doza bölünerek 3-10 gün devam edilir. Atak sonlanmazsa akut atakta kullanılabilecek diğer alternatif tedaviler de kullanılabilir. Bunlara aşağıda değinilecektir. Ancak ağır atağaın kısmı yanıt alınan durumlarında orta atak gibi tedaviye devam edilmesi, ancak hiç yanıt alınamayan durumda ise yoğunbakım tedavisi gerekir.
Hayati tehdid (Respiratory arrest imminent = Solunum durmasına yakın atak) edici atak tedavisi; hemen ağır atak gibi ve mümkünse yoğun bakımda başlanır. Sıklıkla devamlı salbutamol inhalasyonu ve 4 saate bir prednizolon kullanımı tercih edilir. Additif bronkodilatasyon ipratropiyum bromid ve teofilin ilavesi ile sağlanmaya çalışılır. Hatta hastanın ventilatör endikasyonunu azaltmak için subkutan/intravenöz salbutamol kullanılabilir. Eğer varsa magnesium sulfat, heliox ve diğer alternatif akut bronkodilatör tedaviler denenebilir. Eğer tabloda progresyon varsa yada 12 saat geçmesine rağmen tablo gerilemiyorsa yoğun bakım ortamında ventilatör endikasyonu için değerlendirirlir.
Ventilatör için kesin endikasyonlara olmamakla birlikte PaCO2’de 45 mmHg üstünde artış olan, genel durumu bozulan ve atak ağırlığı giderek artan olgularda ventilatör endikasyonu vardır. Entibasyon için anestezi süksisnil kolin ve ketamin ile sağlanması önerilir. Ancak çocukluk çağında vantilatör endikasyonu oldukça nadir konulur.
Akut atakla gelen hastanın ilk değerlendirilmesinde ve atağın tedavisi süresince tam yanıt PEF veya elde etmek mümkünse FEV1 benzeri değerlederde beklenen değerin % 80’nin üstüne çıkması ve sibilansın kaybaolması başta olmak üzere fizik muayene bulgularının normale dönmesidir. Kısmi yanıtta ise PEF değerinde kısmi bir düşme (% 60-80 gibi) ve fizik muayene bulgularında kısmi bir düzelme saptanır. Yada atak daha da ağırlaşabilir. Bu durumda tedaviye verilen yanıta göre o basamağın tedavisine devam edilir veya bir üst basamağa geçilebilir. Hastanın ilk başvurundaki başlangıç tedavi ve tedaviye verilen yanıtın değerlendirilerek  devamının sağlanması her hasta için bazı farklılıklar gösterebilir. Bu nedenle her hasta kendi özelliklerine göre değerlendirilmeli ve risk faktörleri göz önünde tutulmalıdır.
Akut astım atağı için mortalite ve morbidite açısından yüksek risk taşıyan astımlı çocukların özellikleri şunlardır:
1. Yakın zamanda sistemik steroid kullanan hastalar
2. Yakın zamanda atak tanımlayan ve son bir yıl içinde acil servis başvurusu olan hastalar
3. Tedavinin ilk 2 saatinde yetersiz yanıt alınanlar
4. PEF değeri % 50 nin altında olanlar
5. Daha önceden ağıra atak ve yoğun bakım tedavisi alan hastalar
6. Başvurur öncesi uzun süreli atak kliniği olanlar
7. Hayatı tehdid edici atakla gelenler
8. PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, Sat O2 > % 90 olanlar.
9. Genel durum bozukluğu ve bilinç bulanıklığı olanlar.
Atak tedavilerinin izleminde, atak sonlanmışsa hasta akut atağın idame tedavisinden sonra rekürrensi önlemek ve radikal bi tedavi almak için uzun süreli astım tedavi ve izlem programına alınır. Eğer tedavi alıyorsa bir basamak yukarı çıkarılır eğer almıyorsa hastalık şiddetinin skoruna göre tedavisi planlanarak çıkarılır.

Akut Atakda Kullanılan Alternatif ve Yeni Yöntemler

 Akut atakda henüz standart uygulamalara ve uzlaşı raporlarının standart uygulamalarına girmemiş olsa da anlattığımız algoritma dışında da alternatif tedavi yöntemleri kullanılmaktadır. Bu tedavi yöntemleri bazen ucuz olmaları, bazen yan tekilerinin az olması yada sıklıkla etkin ve güçlü bir bronkodilatasyon sağlamaları için tercih edilmektedir. Bunların bazalırına aşağıda değinilmiştir.
1. İnhale glukokortikosteroidler: Yüksek doz inhale, tercihan nebulize steroidlerin salbutamolle birlikte akut atakta kullanılması tek başına salbutamole göre daha etkin bir bronkodilatasyon sağlayabilir. Aynı zamanda bu hastalarda daha az ataka rölapsına neden olabilir. Tek başına sistemik steroid kullananlara göre sistemik ve yüksek doz nebulize steroid kullanılanlarda rölaps daha az görülmektedir. Hatta yüksek doz nebulize steroid alanlarda rölaps 40 mg/gün prednizonla eş değer bulunan yayınlar vardır. Ancak inhale steroid maliyeti oldukaç yüksek bir tedavidir ve bu konuda daha uzun süreli verilere ihtiyaç vardır.
2. Magnesium: İntravenöz verildiğinde additif bri bronkodilatasyon sağlayabailir. Rutin uygulamada yeri olmamakla birlikte additif bronkodilatasyonun gerektiği durumlatrda kullanılabilir. Özellikle hastaneye yatış endikasyonunu azaltmak ve ayrıca ağır atakla gelen çocuklarda yoğun bakım ve ventilatör endikasyonunu azaltmak için PEF ya da FEV 1 değeri % 40’ın altında olan çocuklarda çok faydalı bulunmuştur.
3. Helium-Oksijen karışımı: Hafif ve orta ataklarda önerilmemektedir. Bu tedavide amaç daha iyi oksijen diffuzyonu sağlamak, hava yolu direncini yenmek ve bronkodilatasyona katkıda bulunmaktır. Bu nedenle ağır atak ve hayatı tehdid edici ataklarda kullanımı önerilir.
4. Levalbuterol: Özellikle çocularda akut astmada sonuçları sınırlıdır. İlaç albuterolün R- izomeridir. Çocuklarda salbutamole göre hastaneye yatış endikasyonunda anlamlı azalma sağladığı bildirilmiştir. Ancak fiyat dezavantajı vardır.
5. Lökotrien modifiye edici ilaçlar: Akut atakta bronkodilatasyona yardımcı olabiliriler. Bunlar 5-LO inhibitörleri, lökotrien reseptör antagonistleri olabilir. İntravenöz uygulanan montelukastın bronkodilatasyonda % 10 ve üzerinde katkı sağladığı götsrilmiştir. Ancak çocuklarda bu veriler oldukça kısıtlıdır. Ancak salbutamol ve benzeri kısa etkili beta-2 agonsit yanıtı kötü olan çocuklarda kullanımı ileride düşünülebilir. 

Kaynaklar

1. National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma-Summary Report 2007. J Allergy Clin Immunol 2007;120 :S94-138.
2. Reynolds BC, Beattie TF, Cunningham S. The impact of national guidelines on the assessment and management of acute paediatric asthma presenting at a tertiary children's emergency department. Eur J Emerg Med 2007 ;14:142-6.
3. Global strategy for asthma management and prevention. 2006.
4. Ulusal astım tanı ve tedavi rehberi. Toraks Dergisi. Nisan 2000.
5. British guidilines on asthma management. Thorax 2003; suppl 1.
6. Andrew H. Liu, Stanley J. Szefler. Advances in childhood asthma: Hygiene hypothesis, natural history, and management. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2003; 111: 3.
7. Joseph J. Zorc, Richard J. Scarfone. New Frontiers in Acute Asthma Therapy.Clinical Pediatric Emergency Medicine 2002; 3: 13-23.
8. Terrence E. Steyer, Robert Malin, Melissa Blair. Pediatric asthma. Clinics in Family Practice 2003; 2: 1-3.