Anafilaksi hızlı başlangıçlı ve ölüme sebep olabilen ciddi bir alerjik reaksiyondur. Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar hemen müdahale gerektiren ve yaşamı tehdit eden alerjik koşullardır. Anfilaksinin pratik olarak tanımı; solunum zorluğu (laringeal ödem ve /veya astma) ve hipotansiyon (hafif baş dönmesi, düşük kan basıncı saptanması) klinik özelliğin birlikte ya da en azından birini içermelidir. Bunlar olmadan izole ürtiker ya da ciddi angioödem anafilaksi olarak tanımlanamaz.
Anafilaksi, mast hücreleri ve bazofillerden potent kimyasal mediatörlerin salınımı ile sonuçlanan IgE aracılı ani hipersensitivite reaksiyonunu kapsamaktadır. Anafilaktik reaksiyon hemen hemen her organı etkilemekle birlikte çoğu etkisi deri, solunum, kardiyovasküler ve gastrointestinal sistemi kapsar. Anafilaksinin erken tanı ve tedavisi, hasta mortalite ve morbiditesini azaltmakta çok önemlidir.

• Anafilaksi en az sfenks kadar eskidir.
• Anafilaksiye atfedilen ilk ölümlerden birinin Mısır hiyerogliflerinde M.Ö. 2641 yılında eşek arısı ya da yaban arısı (sarı arı) ile sokulmadan sonra ölen firavun Menes ile tanımlandığı dökümante edilmiştir.
• Birkaç milenyum sonra 1902’de Charles R. Richet ve Paul J.Portier bilimsel literatürde anafilaksiyi, deniz anası ve deniz şakayığı ile toksinler üretimini araştırırken oluşan beklenmedik bir olay sırasında tanımlamışlardır. Tekrarlayan enjeksiyonlarla toksinlere karşı immunite ya da tolerans elde etmeye çalışmışlar, köpeğe injeksiyonu takiben aniden öldüğünü not etmişlerdir.
• Richet ‘aphylaxis’ terimini Yunan dilinden koruyucu anlamına gelen ‘plaxis‘ karşıtı olarak önermiş, sonra anafilaksiye değiştirmiştir.
• 10 yıl sonra Richet bu çalışmasıyla Nobel Tıp ödülünün kazanmış, bu immunoterapinin gelişmesi için bir yol olmuştur.
• Richet ve Charles’in bu keşfinden kısa süre sonra anafilaksiye bağlı ölüm olguları rapor edilmiştir.
Çocukluk yaş grubunda çalışmaların yetersiz oluşu, hastalığın uluslararası sınıflandırmasının standart olmayışı, anafilaksinin tanımında uzlaşma olmaması ve ciddi, fatal olaylarla ilgili raporların yetersizliği anafilaksinin gerçek sıklığını belirlemede zorluk yaratmaktadır. Çocuklarda anafilaksinin sıklığı 1999’da bir raporda 100.000’de 21, 2004’de 100.000’de 10.5 olarak bildirilmiştir. ABD’de 2001 de genel nüfusta %1.2 ile %16.8 ve anafilaksiye bağlı ölüm %0.002 olarak tahmin edilmiştir. Yılda 1500 ölüm düşünülmekte ve 1300’ü ilaca bağlı (radiokontrast madde dahil) sanılmaktadır. Bunu gıda ve arı sokmasının izlediği; yaklaşık 100 ölüm/yıl olduğu tahmin edilmektedir. Amerika’da fıstığın kullanımının artışı ve lateks eldiven kullanımı nedeniyle diğer ülkelere göre anafilaksi sıklığının yüksek olduğu düşünülmektedir.
 Atopisi olan çocuklar ve adelosanlarda anafilaksi sıklığı yüksektir. Önceki reaksiyonun ciddiyeti, takip eden reaksiyonun ciddiyetini belirlemez. Elbette anafilaksi geçirenlerde rekkürens için risk yüksektir. Bazı çalışmalarda çocuklarda erkeklerin belirgin olduğunu göstermektedir. Genetik ve ırk risk olarak görünmemektedir.

Etyoloji

Çocuklarda anafilaksi nedenleri erişkinlerden farklıdır. En sık gıdalar (0-4 yaş %98 ve 0-18 yaş %94), küçük bir kısım ilaçlar ve çok azı arı sokmasına bağlıdır. Erişkinlerde en sık sebep terapotik ilaçlar, insekt venom, gıdalar ve lateksdir (Tablo 1).
Çocuklar süt, yumurta ve soya gibi gıda alerjenlerine alerji geliştirmektedir. Yine de persistan alerji yer fıstığı, fındık ve kabuklu deniz ürünlerine daha sık görülür. Bu gıdalar fatal ya da ölüme yakın reaksiyonlara sebep olur.
Coğrafik bölgeye göre gıdalara bağlı anafilaksi farklılık gösterebilir; Amerika’a yer fıstığı, Avustralya’a yumurta, yer fıstığı ve süt ürünleri, İtalya’da kabuklu deniz ürünleri ve süt ürünleri . Kabuklu deniz ürünlerine allerji Güneydoğu Asya ülkerinde de sıktır.
Çocuklarda penisilin, penisiline çapraz reaksiyon veren ilaçlar ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar daha sık anafilaksiye neden olmaktadır. Penisilin alerjisi olanlar %4-10 sefalosporinlere karşı da risk taşır. Bazı tedavi ilaçları gıda ile ilgili maddeler içerir. Gıdalar gibi bu ilaçlar da kontrendikedir (Propofol; yumurta ve soya içerir).
Aşılarda anafilaksi her bir milyonda aşılamada 1.5 olarak tahmin edilmektedir. Sık olarak MMR, influenza, difteri, boğmaca, tetanoz ve kuduz. MMR ve influenza aşıları civciv  derive hücrelerde hazırlanır, fakat MMR aşısı yumurtaya çapraz reaksiyon veren proteinler önemsiz miktarda kullanıldığı farklı hücrelerde yapılır. Amerikan Pediatrik Akedemisi yumurta alerjisi bilinen çocuklara MMR aşısı önermekte, buna karşın yumurta alerjisi influenza aşısı kontrendikasyon oluşturmaktadır.
Lateks alerji ile birlikte anafilaksi, spina bifida, urogenital defektler ve multipl cerrahi ile birlikte olan çocuklarda daha sık görülür. Lateks içermeyen ürünler, pudra ve düşük proteinli eldiven kullanımı ve uyarılma, lateks duyarlı çocuklarda anafilaksiden korunmaya yardımcı olabilir. Lateks alerjili hastaların bir kısmı muz, kavun, avakadoya IgE epitoplarının çapraz reaksiyonuna bağlı olarak alerjik olabilir.

 Patogenez

 Duyarlı kişilerin alerjenle teması IgE yapımı ile sonuçlanır. Mast hücreleri ve bazofillere tutunmuş olan IgE arasında alerjenle tekrar temas sonucu köprü oluşturması ile bu hücreler degranüle olur. Histamin ve triptaz gibi önceden sentezlenmiş ve tromboksan, lökotrienler ve platelet aktive edici faktör gibi yeni sentezlenen mediatörler salınır. Bunların salınımı hızlı sistemik kapiller sızıntı, mukozal ödem ve düz kas kontraksiyonuna sebep olur. Anafilakside; ürtiker, angioödem, bronkokonstrüksiyon, hipotansiyon gibi oldukça geniş, farklı klinik özeliklerden sorumludur. İn vitro mast hücreleri, aktivasyonun 1. dakikasında degranülasyon gösterebilir. Bu yüzden yaygın mast hücre aktivasyonu çabukça histamin kan plazma düzeyinde yükselme ile sonuçlanır. Mast hücreleri ve bazofiller aynı zamanda IgE’den bağımsız mekanizmalarla aktive olabilir ve benzer klinik özelliklere “anafilaktoid” rekasiyonlara sebep olur. Non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar prostoglandin inhibitörleridir. Mukozal ödem ve bronkokostrüksiyona sebep olan lökotrien ürünlerinin artışına yol açar. İmmunkompleks (immunglobulinlerin IgA eksikliği olan hastalara verildiğinde ) komplemanı aktive edebilir; C3a-C5a (anafilaktoksinler) üretilir ve doğrudan mast hücrelerinin aktivasyonuna neden olur. Aynı zamanda opiatlar ve hiperosmalar bileşikler (mannitol, radyokontrast maddeler) IgE ve kompleman bağımsız mekanizmalarla doğrudan mast hücelerini aktive eder.
 Bifazik reaksiyonlar: Çocuklarda 72 saat kadar geç gelişen gecikmiş reaksiyonlar oluşur. Anafilaksi nedeniyle hastaneye kabul edilen çocuklarda yeni çalışmalar (1.3 ile 28.saatler arasında değişen asemptomatik intervaller ile yüksek oranda (>%23) rapor edilmiştir, %6 bifazik reaksiyon gösterilmiştir. Bir çalışmada [2005’de 35 yıllık literatür incelemesinde] bütün anafilaktoid reaksiyonların değişikliği (%1-20 arasında) saptanmıştır. Epinefrinin yeterli dozda alınmayışı riski arttırır. Fakat antijenle temasın tipi, miktarı ve veriliş yolu olası latent reaksiyonun artışı ile korole değildir. Başlangıç reaksiyonunun ciddiyeti ve semptomlar latent faz reaksiyonunu tahmin ettirmez. Bifazik reaksiyonlardan korunmada  kortikosteroidlerin rolü açık değildir. Fakat birçok raporda etkisiz olduğu belirtilmektedir.
 
Tanı

 Anafilaksinin tanısı büyük oranda kinlik bulgulara bağlıdır. Başvuruda spesifik tetikleyici bilinmeyebilir, fakat çoğunlukla öykünün derinleştirilmesi ve/veya immunolojik testlerle belirlenebilir. 1997’de 5 yıllık pediatrik anafilaksi raporları anafilaktik reaksiyon geçiren çocukların %69’unda sebep olan etken için alerji öyküsü bildirilmemiştir.
 Semptomların spektrumu, ciddiyeti başlaması yüksek oranda değişebililr. Kişisel duyarlılık, antijenin alınış hızı, miktarı ve yolu hasta yanıtını belirler. Semptomlar saniyeler içinde ya da nadir olarak antijenle temastan birkaç saat sonra oluşabilir. Çocuklarda semtomlar çoğunlukla temasdan sonra 10 -30 dakika içinde oluşur. Parenteral olarak alerjen (hymenoptera venom ya da parenteral ilaçlar) alınışı hipotansiyon ve şok semptomlarına ve hızlı başlayan reaksiyonlara sebep olma eğilimindedir. Gıdalar transmukozal absorbe edilir, dudaklarda, yüz ve laringeal ödem ve /veya hışıltı, belirgin solunum zorluğuna sebep olur. Çocuklarda solunum zorluğu (anafilaksi atakları %79 ‘unda vardır) kardiyovasküler kollapsdan daha sıktır. Fındık alerjisi olan hastalarda solunum zorluğu en sık ciddi özelliktir, oysa sadece %14.5’unda hipotansiyon görülür. Lateks anafilaksisi, alerjen olarak cilt ve mukozadan emildiği için daha yavaş gelişir.
 Başlangıç semptomu avuç içi ve ayaklarda kaşıntı gibi nonspesifik olabilir. Buna genellikle ağız, dudaklar ve yüzde kaşıntı ve şişlik eşlik edebilir. Solunum ve kardiovasküler etkiler yaşamı tehdit edebilir. Üst solunum yolları tutulumu (laringeal ödem) çocuklarda tanıması zor olabilir.

Klinik

Başlangıçta boğuluyor gibi tanımlanır. Alt solunum yollarını içerdiğinde öksürük ve hışıltıya sebep olan ödem ve bronkospazmla sonuçlanır. İkisinden biri etkilendiğinde hızlı olarak dispne, siyanoz ve solunum arrestine götürebilir.
Kardiovasküler kollaps genellikle baygınlık ya da baş dönmesi hissi ile birden senkop takip eder. Çocuklar soluk görünür, kas tonusu azalmış ve taşikardi birliktedir.10 dakika içinde kan volümü %35 kadar azalabilir.
 Deri etkileri yaşamı tehdit etmez ve olmayabilir (Tablo 2). Bifazik reaksiyon sık değildir ve çoğunlukla ilk tedavinin yetersiz olduğunu gösterir.

Laboratuvar

 Anafilakisinin akut yönetiminde yardımcı laboratuar tetkikleri endike değildir. Anafilaksinin tanısı hakkında belirsizlik varsa serum triptaz seviyesinin önemli oranda yükselmesi yardımcı olabilir. Mast hücresi degranülasyonu sırasında salındığı bilinen major komponent histamin ve beta-triptazdır, oysa alfa-triptaz aktive olmayan (resting) mast hücreleri tarafından salınır. Bazofiller fazla miktarda histamin içerirken, triptaz önemsenmeyecek düzeydedir. Tanı amaçlı histaminin kullanılması zordur, 5-10 dakikada pik yapar, hızlı olarak azalır, 15 -60 dakika da bazal değere döner. Bunun yanında triptaz tayini tanı için kullanılabilir. Triptaz 1-2 saatte pik yapar ve yarılanma süresi 2 saattir. Maalesef spesifik beta–triptaz ölçümü halihazırda kullanılmaz. Fakat anafilaksinin tanısını desteklemek ya da dışlamak için önerilir. Birkaç çalışmada anafilaksi tanısında serum triptaz seviyesi için düşük duyarlılık (0.20 -0.55) gösterilmiştir. Duyarlılık seri ölçümlerde 0.73’e kadar yükseltilebilinir.

Ayırıcı tanı

 Anafilaksiyi en sık vazodepresör reaksiyon taklit eder. Vazodepresör yanıtın altta yatan mekanizmaları kesin olarak açıklanamamıştır fakat bazı reaksiyonlar Bezold-Jarisch refleks aktivasyonuna bağlı olabilir. Bu refleks venöz havuzun arttığı, ventriküler volümde azalma ve ventriküler inotropinin artışı ile başladığı düşünülür. Bu olgular duyu reseptörlerinin aktive eder ki sol ventrikül inferoposterior kısmında duvar tansiyonu yanıtı, paradoksal olarak vagus aracılığı ile nöral yanıt artışı olur. Bu vazodilatasyon, bradikardi, hipotansiyon ve bilinç kaybıyla sonuçlanır. Vazodepresör reaksiyonların karakteristik özellikleri hipotansiyon, solukluk, kuvvetsizlik, bulantı, kusma ve terlemedir. Ciddi olgularda bilinç kaybı vardır. Bu reaksiyonlar sıklıkla korku olayları ya da emosyonel travma sonucudur. Karakteristik bradikardi, anafilakisiden bu epizodların ayrılmasında diagnostik faktör olarak kullanılabilmektedir. Fakat önceki notlarda Bezold-Jarish refleks hipotansiyon ile karakterize anafilaktik olaylar saptanabilir ve bu nedenle bradikardi aynı zamanda anafilaksinin özelliği olabilir. Bir başka önemli ayırıcı faktör, vazodepresör reaksiyonlar ürtiker, angioödem ya da kızarıklık cilt belirtileri eşlik etmez.
 Kızarıklık (flush) ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Çeşitli ajanlar (niasin, nikotin, katekolaminler ve angiotensin konverting enzim (ACE) inhibitörleri) kızarıklığı uyarır. Kızarıklık aynı zamanda karsinoid sendrom, pankreatik tümörler, tiroidin medüller karsinomu, hipoglisemi, feokromasitoma, alkol alınması (ilaç ile birlikte ya da yalnız), postmenopozal durum, otonomik epilepsi, panik atak ve sistemik mastositoz da görülür.
Karsinoid tümörler, salgıladıkları histamin, kallikrein, prostoglandinler ve seratonin ile anafilaksiye benzer semptomlar oluşturur. Benzer mekanizmalar pankreatik tümörler ve tiroidin medüller karsinomasında rol oynar. Bu tümörler de histamin, prostoglandinler, substans P ve seratonin salgılarlar. Tiroid medüller karsinomalı hastalarda, telenjektazi, hastalık için aile öyküsü ve mukozal nöroma vardır. Postmenapozal kızarıklık 3-5 dakikada sonlanır, gün içinde 3-5 kez oluşabilir, terleme ile birlikte aralıklı oluşabilir.
 Alkol ve stres sık olarak uyarıcıdır. Solunum semptomları ve kan basıncında düşme yoktur. Otonomik epilepsi nadir görülür. Kan basıncı düşük ya da yüksek olabilir. Taşikardi , kızarıklık, senkop oluşabilir.
 Birçok örnekte, kızarıklığın sebebi belirlenemez ve hastaya idiopatik olduğu söylenir. Bu erkeklerden çok kadınlarda oluşur ve kalp çarpıntısı, diyare, senkop ve hipotansiyon ile birlikte olabilir. Hışıltı ya da karın ağrısı yoktur.
 Monosodyum glutamat (MSG), sülfitler ya da histamin alınması anafilaksiye benzer postprandiyal sendrom grubunu düşündürür. Bunlar “resturant sendromları” olarak tanımlanır.
 MSG alınımı, göğüs ağrısı, yüzde yanma, kızarıklık, parestezi, terleme, baş dönmesi, başağrısı, çarpıntı, bulantı ve kusmaya sebep olabilir. Çocuklarda titreme ve üşüme, irritabilite, çığlık ve delirium gözlenebilir. Bu semptomlar “çin lokantası sendromu ” olarak tanımlanır. Mekanizması bilinmemektedir. Fakat MSG‘nin geçici asetilkollinozise sebep olduğu düşünülür. Genel populasyonun %15 -20 ‘sinin MSG nin küçük dozlarına duyarlı olduğu görülmektedir, fakat  bazı kişilerde büyük miktarda dozla oluşabilir. Semptomlar alındıktan 1 saat içinde başlar fakat başlangıçtan 14 saate kadar gecikebilir, ailesel yatkınlık olabilir.
 Scombrodozis’in özellikleri anafilaksiye çok benzer ve kardiyovasküler, gastrointestinal, deri ve nörolojik belirtileri içerir. Epizodlar balık yenildikten birkaç dakika  ile birkaç saat içinde oluşur. Semptomlar genellikle birkaç saatte sonuçlanır nadiren birkaç gün devam edebilir. Tipik belirti ve semptomlar histamin toksisitesine benzer ve ürtiker, kızarıklık, angioödem, bulantı, kusma, diyare ve hipotansiyonu kapsar. Aynı zamanda nörolojik belirtiler sıktır ve hışıltı oluşabilir. Histamin balık zehirlenmesi gıdaya bağlı anafilaksiye benzemesine karşın birkaç özellik ayırt ettirir. Bu tabloda; aynı yemeği yiyen birçok kişi etkilenmiştir, deri belirtileri farklıdır, ürtiker olmadan uzamış kızarıklık vardır; serumda triptaz yüksekliği yok iken plazma histamin seviyesi yüksektir. İzoniazidin hastalarda scombrodozis epizodlarına duyarlılığı arttırdığı görülmektedir.
Endojen histamin üretiminin artması ile karakterize bazı sendromlar vardır. Bunlar sistemik mastositozis ve lösemidir.
Nonorganik hastalıklar aynı zamanda anafilaksiyi taklit eder. Bazı epizodları istemsiz olabilir. Örneğin; panik ataklar, andiferansiye somotoform anafilaksi ve vokal kord disfonksiyon sendromu. Bunlar Munchaen’s stridorda ki gibi kendi kendini indükleyebilir. Panik atak, taşikardi, kızarıklık, gastrointestinal semptomlar ve solunum yetmezliği birliktedir. Munchausen’s stridor ve vokal kord disfonksiyonu benzer semptom gösterir. İki hastalığın akut epizod sırasında ayrımı laringoskop ile olanaklıdır.
Ayırıcı tanıda diğer hastalıklar olarak herediter angioödem, progesterone anafilaksi, rekküren ve kronik ürtikerle birlikte anafilaksi, feokromasitoma, nörolojik hastalıklar, trakeal yabancı cisim, pseudoanafilaktik sendrom bulunur. Herediter anjioödem; laringeal ödem, abdominal ağrı ve eritamatöz döküntü (ürtiker ile karışabilir) belirtileriyle anafilaksiden ayırımı zor değildir.
Pseudoanafilaksi prokain penisilin alındıktan sonra nörolojik sendromlar, senkop gelişen hastalar için kullanılır. Bu reaksiyonun sebebi prokaindir. Benzer epizod lidokain alındıktan sonra da tanımlanmıştır.
Kapiller sızıntı sendromu anafilaksi gibi görünür. Anjioödem, gastrointestinal semptomlar ve hemokonsantrasyon ile şok gibi fatal özelliği olan nadir bir hastalıktır. Genellikle monoklonal gamapati ile birliktedir. Rekküren epizodlar idiopatik anafilaksiyi taklit eder.

Tedavi

Yaşamı tehdit eden anafilaktik reaksiyonun uygun tedavi yaklaşımı; aynı anda hastanın değerlendirilmesi ve hızlı olarak epinefrin verilmesini içerir. Hasta devamlı kardiopulmoner monitör ve pulse oksimetre olan bir yerde olmalıdır. Sırtüstü yatırılarak bacakların yükseltilmesi, dispne ya da kusma olmadıkça eğer şok belirtileri varsa yardımcı olabilir. Dikkat solunum yolu, solunum ve dolaşıma verilmelidir. Solunum yolu açıksa maske 12-15 L/dakika oksijen verilmeli, gereksinime göre azaltılmalıdır. Eğer solunum yolu açık değilse derhal entübe edilmelidir. Krikotirotomi gerekebilir. Önemli ses kısıklığı, ve dil ya da faringeal ödem olan hastalar için erken elektif intübasyon düşünülmelidir. Bu girişimler hızlı olarak yapılmalıdır. Ödem derecesine göre entübasyon zor olabilir, bu nedenle paralizi yapmadan sedasyonla intubasyon sağlanmalıdır.
Derhal epinefrin yeterli dozda verilmeli hastanın morbidite ve mortalitesini azaltmak için kritik önemdedir. Epinefrin dar terapotik indeksi (risk-fayda oranı) olmamasına karşın alfa 1, beta 1 ve 2 agonist aktivasyon (etkileri) anafilaksi semptomlarının geri dönüşünde önemli anahtar rol oynar (Şekil 1). Tarihsel olarak uygulanan subkutan yol yerine intramusküler (im) yol ile verilmesi daha hızlı ve yüksek plazma konsantrasyonu sağlar (Şekil 2). Epinefrin 1:1000 konsantrasyon 0.01 mg /kg  (0.01 ml/kg) olarak maksimum 0.3 mg
(0.3 ml) i.m. verilir. Eğer başlangıç dozu etkisizse, 5-15 dakika aralıklarla tekrar verilebilir.1/1000 solüsyon intravenöz kullanım için uygun değildir.
İnhale epinefrin çocuklarda anafilaksinin akut tedavisinde i.m epinefrinin yerine verilmemelidir. İntramüsküler epinefrine seçenek olarak epinefrinin sublingual verilmesi tavşan modelinde kullanılarak araştırılmaktadır. Sonuçlar uygun olmasına karşın insanlarda anafilaksinin tedavisinde rutin kullanımı  önermek için veriler yetersizdir.
Hemen kristaloid sıvı verilmeli (20 mg/kg bolus olarak), gerektikçe tekrarlanmalıdır. Hipotansiyon varsa tredelenburg pozisyonu verilmelidir. Pozisyona karşın hipotansiyon devam ediyorsa, agresif sıvı verilmeli ve i.m., intravenöz epinefrin verilmelidir. 1:10.000 solüsyondan 0.01 mg/kg (0.1 ml/kg) maksimum doz 1mg intravenöz ya da, intraosseöz verilmelidir. Kan basıncını sürdürmek için devamlı epinefrin infüzyonu gerekebilir. Yapılanlara karşın hipotansiyon devam ediyorsa, vazopressin ya da diğer potent vazopressörler
(alfa 1 agonistler) daha etkili olabilir. Glukagon pozitif inotropik, kronotropik ve beta reseptörlerden bağımsız vazoaktif özelliklere sahiptir ve beta bloker alan ısrarlı hipotansif hastalar için düşünülmelidir.
İnhale beta 2 agonist tedavisi bronkospazmı olan hastalara yardımcı olabilir ve hemen başlanılmalıdır.
İkinci sırada H1 ve H2 antihistaminikler kortikosteroidler kullanılır. Anafilaksi semptomlarının bazılarının iyileşmesinde tek H1 antihistaminik yerine H1+H2 antihistaminik verilmesinin daha etkili olduğu belirtilmektedir. Anafilakside difenhidramin intravenöz olarak çoğu zaman parenteral olarak verilebilir. İkinci jenerasyon antihistaminikler intravenöz kullanılmadığından akut anafilaksinin tedavisinde çok az olarak kullanılır.
Anafilakside kortikosteroid kullanımı klinik denemelerde yeni belirlenmiştir. Astma, endojen kortikosteroid etkisi olan hastalarda çok yardımcıdır. Bifazik reaksiyonlardan korunmada etkileri belirlenmemiştir. Pediatrik anafilaksinin tedavisi için algoritm Şekil-3 de görülmektedir:
Korunma: Çocuklarda anafilaksi için tedavinin köşetaşı alerjenden kaçınarak olası ataklardan korunmadır (Şekil 4).
 • Alerji tanıtım kartı verilmelidir.
 • Epipen reçete edilmelidir.
 • Epipen doğru ve yeterli dozlarda kullanılması öğretilmelidir.
 • Yerfıstığı, fındık, süt ve yumurta gibi gıdaların lokantalarda ve marketlerde mutlaka belirtilmesi.
 • Kişisel tedavi planı yapılmalı, çocuk ve ailelerine açıklanmalı
 • Okulda önlemler alınmalıdır.

 Kaynaklar

1. Lieberman PL. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. In: Adkinson NF, Buchner BS, Younginger JW, Holgate ST, Buse WW, Simons FER (Eds.)
Middletone’s Allergy Principless and Practice. (6th ed.) 2003: pp1497-1522.
2. Lane RD, Bolte RG. Pediatric anaphylaxis. Pediatr Emerg Care 2007 Jan;23(1):49-56.
3. Clark AT, Ewan PW. The prevention and management of anaphylaxis in children. Current Pediatrics 2002; 12: 370-375.
4. Sicherer SH, Leung DY. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects. J Allergy Clin Immunol 2007 Jun;119(6): 1462-9.
5. Lane RD, Bolte RG. Pediatric anphylaxis. Pediatr Emerg Care 2007; 1: 49-60.
6. Simmons FER. First aid tratment of anphylaxis to foof: focus to epinephrine. J Allerg Clin Immunol 2004; 113: 837-844.