Guillain Barre Sendromu, motor tutulumun baskın olduğu edinilmiş akut demyelinizan bir polinöropatidir. Olguların üçte ikisi özellikle üst solunum yollarını etkileyen bir viral enfeksiyondan sonra gelişir.En sık nedenleri Sitomegalovirus, Epstein barr virusu, Campylobacter jejuni , Mycoplasma pneumoniadır. Hepatit A enfeksiyonundan sonra görülmesi enderdir.
6 yaşındaki erkek hastamız hepatit A tanısı ile izlendikten 2 hafta sonra bacaklarda ağrı ve güçsüzlük yakınması ile yatırıldı.Yatışından  sonraki 4 gün içinde kuvvet kaybı üst ekstremitelere ilerledi. Nörolojik muayenesinde alt ekstremitede 1/5, üst ekstremitede 2/5 oranında kuvvet kaybı vardı ; bilateral alt ve üst ekstremitelerde refleksleri alınamıyordu. Lomber ponksiyonda 2x 10 hücre; protein değeri 205 saptandı.Yapılan elektromyografi(EMG) primer demyelinizan sekonder aksonal sensorimotor polinöropati ile uyumlu bulundu. Guillain Barre Sendromu tablosu ilerleyen ve üst ekstremitelerde kuvvet kaybı belirginleşen hastaya  0, 4 gr/ kg/ gün dozda 5 gün süre ile intravenöz immunglobulin tedavisi verildi. Tedavinin 3.gününde kollarını, 5.gününde de bacaklarını hareket ettirmeye başladı. Yatışının 12. gününde ev egzersizleri önerileriyle taburcu edildi.
Hepatit A enfeksiyonu sonrası gelişen Guillain Barre Sendromu’nun kranial sinir ve bulber tutulum yaptığı, sıklıkla solunum kasları tutulumuna yol açarak mekanik ventilasyon desteği gereksinimi gösterdiği bildirilmiştir. Ancak olgumuzda muhtemelen erken intravenöz immunglobulin tedavisi sonucu solunum kasları tutulumu gözlenmemiştir. Guillain Barre Sendromu olgularının etyolojisinde   hepatit A da akılda tutulmalıdır.